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Nov 30, 2023

Prognostische Bedeutung der glykämischen Variabilität beim linksventrikulären Reverse Remodelling nach der ersten ST-Episode

Kardiovaskuläre Diabetologie Band 22, Artikelnummer: 202 (2023) Diesen Artikel zitieren Metrikdetails Ziel dieser Studie war es, die Auswirkung der glykämischen Variabilität (GV) zu untersuchen, die mithilfe von a bestimmt wurde

Kardiovaskuläre Diabetologie Band 22, Artikelnummer: 202 (2023) Diesen Artikel zitieren

Details zu den Metriken

Ziel dieser Studie war es, die Auswirkung der glykämischen Variabilität (GV), die mithilfe eines kontinuierlichen Glukoseüberwachungssystems (CGMS) bestimmt wurde, auf das linksventrikuläre Reverse Remodeling (LVRR) nach einem ST-Strecken-Hebungs-Myokardinfarkt (STEMI) zu untersuchen.

Insgesamt wurden 201 konsekutive Patienten mit STEMI eingeschlossen, die sich innerhalb von 12 Stunden nach Beginn einer Reperfusionstherapie unterzogen. Der GV wurde mit einem CGMS gemessen und als mittlere Amplitude der glykämischen Exkursion (MAGE) bestimmt. Die volumetrischen Parameter des linken Ventrikels wurden mittels kardialer Magnetresonanztomographie (CMRT) gemessen. LVRR wurde als absolute Abnahme des linkssystolischen Volumenindex um > 10 % von 1 Woche bis 7 Monate nach der Aufnahme definiert. Es wurden auch Zusammenhänge zwischen GV und LVRR sowie zwischen LVRR und der Inzidenz schwerwiegender unerwünschter kardiovaskulärer Ereignisse (MACE; kardiovaskulärer Tod, Wiederauftreten des akuten Koronarsyndroms, nicht tödlicher Schlaganfall und Krankenhausaufenthalt wegen Herzinsuffizienz) untersucht.

Die Prävalenz von LVRR betrug 28 % (n = 57). Der MAGE war ein unabhängiger Prädiktor für die LVRR (Odds Ratio [OR] 0,98, p = 0,002). Zwanzig Patienten erlitten während der Nachbeobachtungszeit (Median 65 Monate) MACE. Die Inzidenz von MACE war bei Patienten mit LVRR geringer als bei Patienten ohne (2 % vs. 13 %, p = 0,016).

Ein mit einem CGMS ermitteltes niedriges GV war signifikant mit der LVRR assoziiert, was zu einer guten Prognose führen könnte. Weitere Studien sind erforderlich, um die Bedeutung von GV bei LVRR bei Patienten mit STEMI zu bestätigen.

Die Reperfusionstherapie ist eine etablierte Behandlung des ST-Strecken-Hebungs-Myokardinfarkts (STEMI). Allerdings kommt es nach STEMI immer noch zu einem linksventrikulären Adverse Remodeling (LVAR) bei einem erheblichen Anteil der Patienten und steht nicht unbedingt in Zusammenhang mit der Infarktgröße (IS). LVAR ist mit der Entwicklung einer Herzinsuffizienz und einer schlechten Prognose verbunden [1, 2]. Im Gegensatz dazu ist das linksventrikuläre Reverse Remodeling (LVRR) nach STEMI mit einer guten Prognose verbunden [3]. Der genaue Mechanismus, der dieser Umgestaltung zugrunde liegt, bleibt jedoch unklar.

Wir haben zuvor über einen Zusammenhang zwischen einer hohen glykämischen Variabilität (GV), bestimmt mithilfe eines kontinuierlichen Glukoseüberwachungssystems (CGMS), und der LVAR nach der ersten STEMI-Episode berichtet [4]. Darüber hinaus ist ein hoher GV mit einer schlechten Prognose bei Patienten mit akutem Koronarsyndrom (ACS) verbunden [5]. Daher glauben wir, dass GV sowohl bei LVAR als auch bei LVRR eine wichtige Rolle spielt.

Es liegen jedoch keine Studien zum Zusammenhang zwischen LVRR und GV vor, und die Rolle von GV im Zusammenhang mit Veränderungen in der Struktur und Funktion des linken Ventrikels (LV) ist noch nicht vollständig geklärt. Daher wurde in dieser Studie die Wirkung von GV auf die LVRR untersucht, die mithilfe der kardialen Magnetresonanztomographie (CMRT) bei Patienten mit einer ersten STEMI-Episode beurteilt wurde.

Diese Studie wurde zwischen April 2012 und März 2020 am Yokohama City University Medical Center durchgeführt. Abbildung 1 zeigt das Flussdiagramm zur Patientenrekrutierung. Wir untersuchten 524 konsekutive Patienten mit STEMI, die innerhalb von 12 Stunden nach Symptombeginn erfolgreich mit einer perkutanen Koronarintervention (PCI) behandelt wurden. Sie erhielten während des Krankenhausaufenthalts ein CGMS und unterzogen sich eine Woche und 7 Monate nach dem STEMI einer CMRT. Patienten, die eines der folgenden Kriterien erfüllten, wurden ausgeschlossen: früherer Myokardinfarkt (n = 44); Die maximalen Serum-Kreatinin-Phosphokinase-Spiegel (CPK) lagen unter dem Doppelten der Obergrenze des Normalwerts (n = 61); Eine frühe CMRT wurde nicht durchgeführt (n = 169); nicht verfügbare CGMS-Daten (n = 33); akute unerwünschte Ereignisse, wie z. B. frühe Stentthrombose während des Krankenhausaufenthalts (n = 2); oder eine späte CMRT wurde nicht durchgeführt (n = 14). Die folgenden Kriterien wurden zur Definition der ST-Strecken-Hebung verwendet: neue ST-Hebung am J-Punkt in mindestens zwei benachbarten Ableitungen von 2 mm bei Männern oder 1,5 mm bei Frauen in den Ableitungen V2–3 oder von 1 mm in anderen Ableitungen, oder beide. Der neue Linksschenkelblock wurde als dem STEMI gleichwertig angesehen. Um sicherzustellen, dass der LV-Umbau durch eine akute Myokardschädigung beeinflusst wurde, haben wir Patienten mit einem früheren Myokardinfarkt ausgeschlossen. Insgesamt erfüllten 201 Patienten die Zulassungskriterien und wurden in diese Studie aufgenommen (Abb. 1).

Studienflussdiagramm. Die Analyse umfasste 201 Patienten

Alle Patienten hatten einen abschließenden Thrombolyse-in-Myokardinfarkt-Flow-Grad (TIMI) von ≥ 2. Das Studienprotokoll wurde vom Institutional Review Board des Yokohama City University Medical Center genehmigt und von allen Patienten wurde eine schriftliche Einverständniserklärung eingeholt (UMIN-CTR-ID: UMIN000010620). ).

Periphere Blutproben, einschließlich Blutzucker, CPK, Kreatinkinase MB (CK-MB), hochempfindliches C-reaktives Protein (hs-CRP) und natriuretisches Peptid des Gehirns (BNP), wurden bei der Aufnahme täglich bis zur Entlassung ausgewertet. und 1 Monat nach Beginn des STEMI. Bei der Aufnahme wurden die Werte von Low-Density-Lipoprotein-Cholesterin (LDL), High-Density-Lipoprotein-Cholesterin (HDL), Triglyceriden und glykosyliertem Hämoglobin A1c (HbA1c) bestimmt.

Alle Patienten wurden während des Krankenhausaufenthalts mit einem CGMS (iPro2; Medtronic, Minneapolis, MN, USA) ausgestattet. Der CGMS-Sensor wurde in das subkutane Bauchfettgewebe eingeführt. Während der CGM wurden die Blutzuckerwerte mindestens viermal täglich mit einem selbstüberwachenden Blutzuckergerät (Medisafe Mini, Terumo, Japan) überprüft, um die CGMS-Daten zu kalibrieren. Die vom CGMS gewonnenen Daten wurden offline aufgezeichnet und analysiert. Fünf erfahrene Beobachter interpretierten die Ergebnisse. Zusätzlich zur mittleren Amplitude der glykämischen Exkursion (MAGE) wurden die maximalen, minimalen und durchschnittlichen Glukosewerte berechnet. Der MAGE wurde durch Berechnung des arithmetischen Mittels der Differenz zwischen aufeinanderfolgenden Peaks und dem Nadir bestimmt, wenn die Differenz > 1 Standardabweichung des mittleren Glukosespiegels betrug [6]. Die MAGE-Analyse wurde mindestens 4 Tage nach der Aufnahme unter Berücksichtigung einer stabilen Nahrungsaufnahme durchgeführt. Abbildung 2 zeigt repräsentative Beispiele für Fälle mit hohem und niedrigem MAGE-Wert. Die Patienten hatten ähnliche HbA1c-Werte, aber die Glukoseschwankungen am Tag unterschieden sich je nach MAGE-Wert.

Repräsentative Fälle der CGMS-Überwachung. Die täglichen Glukoseschwankungen unterschieden sich je nach MAGE-Spiegel

Nachdem sich der Zustand der Patienten stabilisiert hatte, wurden fast alle Patienten ohne Diabetes mellitus (DM) einem oralen 75-g-Glukosetoleranztest (OGTT) unterzogen. Nach einer Fastennacht über Nacht wurden zu Beginn und 30, 60 und 120 Minuten nach einer oralen Glukosebelastung venöse Blutproben zur Messung des Plasmaglukosespiegels entnommen. DM, beeinträchtigte Glukosetoleranz (IGT) und normale Glukosetoleranz (NGT) wurden gemäß den Kriterien der American Diabetes Association klassifiziert [7].

Die CMRT wurde zweimal mit einem 1,5-T-CMRI-System mit einer Phased-Array-Herzspule mit 8 Elementen (MAGNETOM Avanto; Siemens Medical Solutions, Inc., Erlangen, Deutschland) nach 1 Woche (frühes CMRI) und 7 Monaten (spätes CMRI) durchgeführt. nach STEMI. Bilder der späten Gadoliniumverstärkung (LGE) wurden in den frühen Phasen aufgenommen.

Nach der Scout-Bildgebung wurden Cine-True-Fast-Bildgebung mit stetiger Präzession (True-FISP)-Sequenzen erhalten. Cine-Bilder wurden in 6–8 Kurzachsenansichten und Langachsenansichten aufgenommen. Die typischen Parameter waren wie folgt: TR, 39,2 ms; TE, 1,94 ms; FA, 80°; Scheibendicke: 10 mm; Matrix, 115 × 256; und Sichtfeld: 340 × 340 mm. T2-gewichtete CMRT-Bilder mit schwarzem Blut wurden in der Kurzachsenansicht mit vollständiger Abdeckung des linken Ventrikels aufgenommen. Die typischen Parameter waren wie folgt: TR, 2 RR-Intervalle; TE, 78 ms; FA, 180°; Scheibendicke: 10 mm; Matrix, 148 × 256; und Sichtfeld: 340 × 340 mm. 10–15 Minuten nach der Infusion von 0,1 mmol/kg Gadolinium-Diethylentriaminpentaessigsäure (Gd-DTPA) (Magnevist, Bayer Schering Pharma, Berlin, Deutschland) wurden in 6–8 LGE-Bilder mithilfe einer phasenempfindlichen Inversionswiederherstellungsmethode aufgenommen Kurzachsenansichten. Die typischen Parameter waren wie folgt: TR, 943,2 ms; TE, 1,33 ms; FA, 40°; Scheibendicke: 10 mm; Matrix, 123 × 192; und FOV: 311,7 × 340 mm. Alle Bilder wurden während des Atemanhaltens am Ende der Exspiration aufgenommen.

Alle CMRI-Bilder wurden unabhängig voneinander mit Q-MASS MR 7.5 (Medis, Leiden, Niederlande) von vier erfahrenen Beobachtern (YH, JK, MG, YM) interpretiert, die für die angiographischen und klinischen Daten blind waren.

Nach Durchsicht der Filmbilder wurden die linksventrikuläre Ejektionsfraktion (LVEF), der LV-enddiastolische Volumenindex (LVEDVI) und der LV-end-systolische Volumenindex (LVESVI) berechnet, indem die LV-Endokard- und Epikardgrenzen manuell auf der kurzen Achse nachgezeichnet wurden Bilder bei Enddiastole und Endsystole.

Basierend auf einer aktuellen Studie wurde LVRR als absolute Abnahme des LVESVI von > 10 % auf CMRI-Bildern definiert, die 1 Woche und 7 Monate nach STEMI aufgenommen wurden [3]. Der IS und die transmurale Ausdehnung des Infarkts (TEI) wurden mithilfe von LGE-Bildern im frühen CMRI identifiziert. Die endokardialen und epikardialen Grenzen wurden auf allen LGE-Kurzachsen-LV-Bildern manuell abgegrenzt. Anschließend wurde eine interessierende Region im entfernten, nicht infarktierten Myokard mit gleichmäßiger Myokardsuppression platziert. Zur Definition des IS haben wir die Methode „Volle Breite bei halbem Maximum“ verwendet. LGE wurde als eine Signalintensität definiert, die > 5 Standardabweichungen über der eines entfernten, nicht infarktierten Bereichs im selben Abschnitt lag. Mikrovaskuläre Obstruktion (MVO) wurde auf LGE-Bildern als dunkler Bereich innerhalb des hyperverstärkten Bereichs definiert und als zum Infarktbereich gehörig angesehen [8]. Alle Messungen wurden mit der planimetrischen Methode berechnet und in Gramm Myokard ausgedrückt. Die Werte wurden auf die LV-Masse normiert und als Prozentsatz der LV-Masse dargestellt.

Der TEI wurde ebenfalls durch eine Einstufung von 0 bis 4 quantifiziert: 0, keine Narbe; 1, 1–25 %; 2, 26–50 %; 3, 51–75 %; und 4, 76–100 %. In dieser Studie wurde ein transmuraler Infarkt, der auf ein nicht lebensfähiges Myokard hindeutet, als TEI-Grad 4 definiert [9]. Myokardödeme (Area at risk [AAR]) wurden auf T2-gewichteten Bildern als Bereiche mit hoher Signalintensität definiert, die die Intensität des entfernten, nicht infarktierten Myokards um > 2 Standardabweichungen übertrafen. Die Masse des ödematösen Myokards wurde berechnet und als Prozentsatz der LV-Masse dargestellt. Der Myokard-Salvage-Index (MSI) wurde wie folgt berechnet: AAR-IS/AAR [8].

Die Patienten wurden über einen mittleren Zeitraum von 65 Monaten nachbeobachtet (Interquartilbereich [IQR]: 43–90 Monate). Während der Nachuntersuchung verwendeten wir zusammengesetzte MACE, definiert als das Auftreten eines der folgenden Ereignisse: Herztod, ACS-Rezidiv, Krankenhausaufenthalt wegen Herzinsuffizienz (HF) und Schlaganfall. Allen Ereignissen folgte ein Krankenhausbesuch oder ein Telefoninterview mit einem erfahrenen Herz-Kreislauf-Arzt, der keine Kenntnis von den klinischen Details und Ergebnissen hatte.

Kontinuierliche Variablen werden als Median (25. bis 75. Perzentil) ausgedrückt und kategoriale Variablen werden als Häufigkeiten und Prozentsätze angegeben.

Unterschiede zwischen Gruppen wurden mit dem Student-t-Test für normalverteilte Variablen und dem Mann-Whitney-Test für Variablen mit schiefer Verteilung getestet.

Für kategoriale Variablen wurde je nach Bedarf der exakte Fisher-Test oder der Chi-Quadrat-Test verwendet. Wir haben Cox-Proportional-Hazards-Modelle verwendet, um Zusammenhänge zwischen LVRR und den folgenden Variablen zu bewerten: Alter, Mehrgefäßerkrankung, anfänglicher TIMI-Flow-Grad > 1, endgültiger TIMI-Flow-Grad 3, ACE-I- oder ARB-Einsatz, β-Blocker-Einsatz, CPK-Spitzenwert, CRP Niveau nach 1 Monat, MAGE- und CMRI-Parameter (IS, AAR, MSI, Vorhandensein von MVO und TEI = 4). Anschließend haben wir zwei verschiedene multivariable Cox-Proportional-Hazards-Modelle erstellt: Modell 1 mit allen Variablen und Modell 2 mit Variablen mit p-Werten < 0,2 in Modell 1. Zur Sensitivitätsanalyse wurde der Zusammenhang zwischen Reverse Remodeling und der Zeit bis zum MACE mithilfe von Kaplan-Meier-Überlebenskurven und dem Log-Rank-Test bewertet. Für alle Analysen wurde ein zweiseitiger p-Wert < 0,05 als statistisch signifikant angesehen. Alle Analysen wurden mit JMP, Version 15.0.0 (SAS Institute Inc., Cary, NC, USA) durchgeführt.

Insgesamt wurden 201 Patienten in diese Analyse einbezogen. Bei 57 Patienten (28 %) kam es zu einem umgekehrten Umbau (> 10 % Rückgang des LVESVI nach 7 Monaten). Die Patienten wurden in zwei Gruppen eingeteilt: Patienten mit und ohne LVRR.

Die Ausgangsmerkmale der Patienten sind in Tabelle 1 aufgeführt. Das Durchschnittsalter betrug 63 Jahre (IQR 53–71 Jahre), und 86 % der Patienten waren Männer. Die mittlere Zeit vom Symptombeginn bis zur Reperfusion betrug 139 Minuten (IQR 100–214 Minuten). Klinische Präsentationen wie Killip-Klasse, verantwortliche Arterie, Beginn bis zur Reperfusionszeit sowie anfängliche und endgültige TIMI-Flussgrade unterschieden sich zwischen den beiden Gruppen nicht. Bei der Nachuntersuchung wurden keine signifikanten Unterschiede beim Medikamentengebrauch beobachtet (Tabelle 1).

Die Ergebnisse des Glukosestoffwechsels und des CGMS sind in Tabelle 2 dargestellt. Es wurden keine signifikanten Unterschiede bei den HbA1c-Werten und dem Profil der Störungen des Glukosestoffwechsels zwischen den beiden Gruppen festgestellt. Der MAGE war bei Patienten mit DM höher als bei Patienten ohne DM (64,1 ± 26,6 mg/dl vs. 42,9 ± 19,3 mg/dl, p < 0,001). Der MAGE war bei Patienten mit LVRR niedriger als bei Patienten ohne LVRR (42,6 ± 26,3 vs. 54,6 ± 23,2 mg/dl, p < 0,001). Die Merkmale des CMRI sind in Tabelle 2 aufgeführt. In der frühen CMRI-Analyse gab es zwischen den beiden Gruppen keine signifikanten Unterschiede im IS, AAR, MSI, der Häufigkeit der MVO-Präsentation oder dem Vorhandensein eines transmuralen Infarkts. Die volumetrischen Parameteränderungen bei Patienten mit und ohne LVRR von der frühen zur späten Phase sind in Tabelle 3 dargestellt. Bei Patienten mit LVRR nahmen LVEDVI und LVESVI von der frühen zur späten Phase ab und die LVEF verbesserte sich (p < 0,001 für alle paarweisen Vergleiche). . Bei Patienten ohne LVRR stiegen LVEDVI und LVESVI von der frühen zur späten Phase an (p < 0,001 für paarweise Vergleiche), und LVEF blieb erhalten (p = 0,598 für paarweisen Vergleich). Abbildung 3 zeigt die repräsentativen Fälle von Patienten mit und ohne LVRR. Sie hatten einen vorderen Myokardinfarkt und ähnliche CPK- und HbA1c-Spitzenwerte; Allerdings waren das MAGE und der Verlauf des Strukturwandels nach STEMI unterschiedlich.

Repräsentative Fälle von Patienten (A) mit und (B) ohne LVRR. Die beiden Gruppen hatten ähnliche Spitzenwerte von CPK (A: 4733 IU/L und B: 4798 IU/L) und HbA1c (A: 6,1 % und B: 6,5 %), aber der MAGE war unterschiedlich (A: 26,5 mg/dl und). B: 52,7 mg/dl)

Tabelle 4 zeigt univariate und multivariate Cox-Proportional-Hazards-Modelle zur Charakterisierung von Prädiktoren der LVRR. Mithilfe der mehrfach angepassten Cox-Proportional-Hazards-Analyse von Modell 2 zur Vorhersage der LVRR konnte MAGE die LVRR vorhersagen (Odds Ratio: OR 0,98, 95 %-KI 0,96 bis 0,99, p = 0,002).

Während der Nachbeobachtung kam es bei 20 Patienten (10 %) zu MACE (Tabelle 5). Die Inzidenz von MACE war bei Patienten mit LVRR signifikant geringer als bei Patienten ohne LVRR (2 % vs. 13 %, p = 0,016). Die Kaplan-Meier-Kurven für Patienten mit LVRR sind in Abb. 4 dargestellt. Patienten mit LVRR hatten signifikant niedrigere ereignisfreie Überlebensraten (p = 0,015).

Kaplan-Meier-Kurvenanalyse für MACE. Patienten mit LVRR hatten eine signifikant niedrigere ereignisfreie Überlebensrate (p = 0,015).

In dieser Studie haben wir gezeigt, dass der mithilfe eines CGMS bewertete MAGE die LVRR vorhersagen kann. Darüber hinaus zeigte diese Studie, dass LVRR bei Patienten mit STEMI mit einer guten Prognose verbunden war. Daher kann GV ein wichtiger Faktor für die Wiederherstellung der LV-Struktur und die Prognose bei Patienten mit STEMI sein. Nach unserem besten Wissen ist dies die erste Studie, die die Rolle von GV, bewertet mit einem CGMS, bei der LVRR nach STEMI aufdeckt.

Die folgenden außergewöhnlichen Ergebnisse unterscheiden diese Studie von der vorhandenen Literatur. Erstens zeigte diese Studie die prognostische Bedeutung von GV bei Patienten mit leichter Glukoseintoleranz, die anhand herkömmlicher Parameter beurteilt wurde. In der vorliegenden Studie war der durchschnittliche HbA1c-Wert relativ niedrig (der mittlere HbA1c-Wert betrug 6,2 %), da es eine begrenzte Anzahl von Patienten mit schwerem DM gab, die sich einer Notfall-PCI unterzogen oder vor dem angestrebten Krankenhausaufenthalt nicht wegen DM behandelt wurden. Obwohl der MAGE in dieser Studienpopulation bei Patienten mit DM höher war als bei Patienten ohne DM, gab es keine signifikanten Unterschiede in den HbA1C-Werten und der Verteilung des Profils von Glukosestoffwechselstörungen zwischen Patienten mit LVRR und ohne LVRR. Daher sollte betont werden, dass GV bei Patienten ohne schwere DM ein stärkerer Prädiktor für die LVRR zu sein scheint als HbA1c. Zweitens wurden LVEF, LVEDVI, LVESVI und IS mittels CMRI analysiert. CMRI liefert genaue und reproduzierbare Informationen zu volumetrischen Parametern und dynamischen Gewebeveränderungen wie Ödemen, MVO und IS nach STEMI [10]. Darüber hinaus untersuchten wir den CMRI 1 Woche und 7 Monate nach Beginn des STEMI. Diese Reihenuntersuchungen ermöglichten es uns, den LV-Umbau genau abzuschätzen. Drittens wurden zur Prüfung der Hypothese, dass der myokardiale Heilungsprozess durch GV beeinflusst wird, nur Patienten mit bestätigtem großem akuten Myokardinfarkt in diese Studie aufgenommen. Wir haben Patienten mit STEMI mit einem maximalen CPK-Wert von weniger als dem Doppelten der Obergrenze des Normalwerts ausgeschlossen. Unsere Ergebnisse können bei der Entwicklung neuer Bewertungsstrategien und möglicher Behandlungen für Patienten mit STEMI hilfreich sein.

Jüngste Studien haben gezeigt, dass die prognostische Bedeutung von GV bei Patienten mit ACS der von herkömmlichen beeinträchtigten Glukosetoleranzparametern wie HbA1c, Nüchternblutzucker oder Aufnahmeglukose überlegen ist [5, 11]. Die Mechanismen, die den Auswirkungen von GV auf die klinischen Ergebnisse nach STEMI zugrunde liegen, sind nicht vollständig geklärt. Wir haben zuvor über die Auswirkungen von GV auf die Anfälligkeit für Koronarplaques, das schnelle Fortschreiten von Koronarplaques und die beeinträchtigte Umgestaltung des linken Ventrikels berichtet [4, 12, 13, 14]. Diese Ergebnisse legen nahe, dass der Grad des GV einen erheblichen Einfluss auf Veränderungen der LV-Struktur und -Funktion nach STEMI hat.

Hier spekulieren wir über die Mechanismen, die für die Beziehung zwischen GV und LVRR verantwortlich sein könnten. Erstens kann GV-induzierter oxidativer Stress die Erholung der LV-Struktur nach STEMI beeinflussen. Es wurde angenommen, dass GV ein spezifischer Auslöser von oxidativem Stress ist, der zum Fortschreiten von Entzündungen und endothelialen Dysfunktionen beiträgt, was zu Arteriosklerose führt [15,16,17]. Zuvor haben wir über die klinische Rolle von oxidativem Stress bei Patienten mit ACS berichtet [18]. Im Zusammenhang mit der Umgestaltung des Myokards nach einem Myokardinfarkt treten dynamische Gewebeveränderungen wie Myokardfibrose, Hypertrophie oder Apoptose auf, um den Verlust des normalen Myokards zu kompensieren und darauf zu reagieren [19]. Bei diesen zellulären Veränderungen spielt oxidativer Stress eine entscheidende Rolle [20]. Zweitens kann eine erhöhte anhaltende Aktivierung der mit GV verbundenen Entzündungswege zu einem fortschreitenden nachteiligen Umbau beitragen [1]. Obwohl die multivariate Analyse zeigte, dass der CRP-Wert nach einem Monat in der vorliegenden Studie kein signifikanter Prädiktor für die LVRR war, konnte ein Trend beobachtet werden. In den letzten Jahren gab es Hinweise darauf, dass oxidativer Stress eine entscheidende Rolle bei der Entstehung und Aufrechterhaltung von Entzündungen spielt und somit zur Pathophysiologie von Herz-Kreislauf-Erkrankungen beiträgt [21]. Basierend auf diesen Erkenntnissen spekulieren wir, dass ein geringer oxidativer Stress und die daraus resultierende durch niedrige GV unterdrückte Entzündung zur LVRR nach STEMI beitragen können. Leider haben wir in der vorliegenden Studie oxidativen Stress nicht untersucht. Darüber hinaus konnten wir keinen direkten Zusammenhang zwischen GV und Entzündung nachweisen. Dies kann auf die geringe Probengröße und den relativ milden Grad an Entzündung und oxidativem Stress in Fällen zurückzuführen sein, in denen MRT und CGM möglich waren. Dieses Problem sollte in zukünftigen Studien behandelt werden.

LVRR hat sich als guter Prognosefaktor bei Patienten mit STEMI erwiesen [3]. Wir glauben, dass ein niedriges GV zu LVRR nach STEMI führen und zu einer besseren Prognose beitragen könnte. Über verschiedene Interventionen wie den Einsatz von Antidiabetika, diätetische Interventionen und körperliches Training wurde berichtet [22].

Insbesondere zeigte eine aktuelle Studie, dass die Verwendung von Natriumglukose-Cotransporter-2-Inhibitoren und eines Glucagon-ähnlichen Peptid-1-Rezeptoragonisten mit einer Verringerung des GV verbunden ist [23]. Darüber hinaus zeigte eine kürzlich durchgeführte Studie, dass die Einnahme von Empagliflozin kurz nach einem Myokardinfarkt mit signifikanten Verbesserungen der LVEF, LVEDV und LVESV verbunden war [24].

Nach den Ergebnissen der aktuellen Studie könnte GV einen größeren Einfluss auf die Prognose haben als bisher angenommen. Obwohl HbA1c nach wie vor der Goldstandard zur Beurteilung der Glukosekontrolle ist, sollte GV auch als zusätzlicher Parameter bei der Beurteilung des Glukosestoffwechsels berücksichtigt werden. Wir glauben, dass GV ein potenzielles therapeutisches Ziel nach STEMI sein könnte.

Diese Studie weist mehrere Einschränkungen auf. Erstens handelte es sich um eine monozentrische Beobachtungsstudie. Die externe Gültigkeit kann eingeschränkt sein; Daher ist bei der Anwendung der Ergebnisse dieser Studie Vorsicht geboten. Zweitens gab es in unserer Studie einen Selektionsbias. Die meisten Fälle verliefen relativ mild und die Patienten konnten das CGMS tragen und bald nach STEMI mit dem Essen beginnen. Darüber hinaus haben wir Patienten ausgeschlossen, die sich aufgrund einer Nierenfunktionsstörung keiner CMRI unterziehen konnten. Eine chronische Nierenerkrankung (CKD) führt zu unerwünschten kardialen Umbauten, einschließlich linksventrikulärer Hypertrophie und Herzfibrose [25]. Dennoch könnte diese Selektionsverzerrung auf eine relativ kleine Anzahl von MACE-Fällen zurückzuführen sein. Drittens liegt der Einsatz und die Wahl von Antidiabetika im Ermessen der Ärzte, und die Prävalenz von DM lag bei 40 %. Da die Wirkung von Antidiabetika in dieser Studie nicht berücksichtigt wurde, könnte bei einigen Patienten, die Antidiabetika einnahmen, eine Verbesserung des GV beobachtet werden. Viertens haben wir keine Marker für oxidativen Stress untersucht. Es wurde angenommen, dass GV mit oxidativem Stress zusammenhängt; Der Zusammenhang zwischen GV, bewertet mithilfe des MAGE, und oxidativem Stress bleibt jedoch unklar.

In der ersten STEMI-Episode ist die MAGE signifikant mit der LVRR assoziiert, was zu einer guten Prognose führen kann. Weitere Studien sind erforderlich, um die Bedeutung von GV bei LVRR bei Patienten mit STEMI zu bestätigen.

Unzutreffend.

Gefährdeter Bereich

Angiotensin-Converting-Enzym-Hemmer

Angiotensin-Rezeptor-Blocker

Natriuretisches Peptid des Gehirns

Kontinuierliches Glukoseüberwachungssystem

Chronisches Nierenleiden

Kardiale Magnetresonanztomographie

Kreatininphosphokinase

Diabetes Mellitus

Glykämische Variabilität

Hämoglobin a1c

Lipoprotein mit hoher Dichte

Krankenhausaufenthalt wegen Herzinsuffizienz

Hochempfindliches C-reaktives Protein

Eingeschränkt Glukose verträglich

Infarktgröße

Infarktgröße

Lipoprotein niedriger Dichte

Späte Gadolinium-Verstärkung

Nachteiliger Umbau des linken Ventrikels

LV enddiastolischer Volumenindex

Linksventrikuläre Ejektionsfraktion

Endsystolischer Volumenindex LV

Reverse Remodelling des linken Ventrikels

Schwerwiegende unerwünschte kardiovaskuläre Ereignisse

Mittlere Amplitude der glykämischen Exkursion

Myokard-Salvage-Index

Mikrovaskuläre Obstruktion

Normale Glukosetoleranz

Oraler Glukosetoleranz-Test

Wahrscheinlichkeit

Perkutane Koronarintervention

ST-Strecken-Hebungs-Myokardinfarkt

Transmurales Ausmaß des Infarkts

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Unzutreffend.

Für diese Studie wurden keine spezifischen Mittel bereitgestellt.

Abteilung für Kardiologie, Yokohama City University Medical Center, 4-57 Urafune-cho, Minami-ku, Yokohama, 232-0024, Japan

Yohei Hanajima, Noriaki Iwahashi, Jin Kirigaya, Mutsuo Horii, Yugo Minamimoto, Masaomi Gohbara, Kozo Okada, Yasushi Matsuzawa, Masami Kosuge, Toshiaki Ebina und Kiyoshi Hibi

Abteilung für Kardiologie, Yokohama City University Graduate School of Medicine, Yokohama, Japan

Kiyoshi Hibi

Abteilung für Qualität und Sicherheit im Gesundheitswesen, Yokohama City University Medical Center, Yokohama, Japan

Takeru Abe

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YH trug zum Studiendesign, zur Datenerfassung und Datenanalyse bei und verfasste das Manuskript. NI und JK trugen zum Studiendesign bei. JK, MH, HT, YM und MG trugen zur Datenerfassung bei. Alle Autoren haben die endgültige Fassung des Manuskripts gelesen und genehmigt.

Korrespondenz mit Noriaki Iwahashi.

Diese Studie wurde in Übereinstimmung mit den ethischen Richtlinien der Deklaration von Helsinki durchgeführt und von der Ethikkommission des Yokohama City University Medical Center genehmigt. Von allen Patienten wurde eine schriftliche Einverständniserklärung eingeholt.

Unzutreffend.

Die Autoren geben an, dass keine Interessenkonflikte bestehen.

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Nachdrucke und Genehmigungen

Hanajima, Y., Iwahashi, N., Kirigaya, J. et al. Prognostische Bedeutung der glykämischen Variabilität beim linksventrikulären Reverse Remodelling nach der ersten Episode eines ST-Strecken-Hebungs-Myokardinfarkts. Cardiovasc Diabetol 22, 202 (2023). https://doi.org/10.1186/s12933-023-01931-3

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Eingegangen: 20. April 2023

Angenommen: 20. Juli 2023

Veröffentlicht: 04. August 2023

DOI: https://doi.org/10.1186/s12933-023-01931-3

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